Лечение и профилактика псориаза

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Первичные системные нарушения при псориатической болезни. Обзор моделей патогенеза.

Большинство исследований, посвященных псориазу, исходит из того, что основная причина этой болезни находится непосредственно в коже. Значительно меньше авторов, которые не ограничиваются изучением локальных процессов, а ищут и находят доказательства того, что псориаз и псориатический артрит — это локальное проявление системного псориатического процесса SPP (system psoriatic process) [1,5,11,18,21,22,27]. В последние годы количество таких исследований выросло. У псориатических больных обнаруживаются нарушения в самых разных органах и системах и постепенно выстраивается новая целостная картина. В своей работе 2005 г.[3] мы впервые предложили модель патогенеза SPP, в рамках которого предполагалось, что BSP (бактериальные продукты BS, т.е. beta-стрептококков) попадают в кожу непосредственно из кровотока. Однако работа 2006 г. Baker BS и др.[10] доказала присутствие BSPG (beta-стрептококкового пептидогликана) в псориатических высыпаниях исключительно внутри дермальных и эпидермальных моноцитов Mo и, вероятно, дендритных клеток. Также в 2006 г. Clark RA и др. [15] доказали, что привлечение моноцитов, их активация и выделение ими TNF-alpha является определяющим звеном эскалации псориатического высыпания.

В начале 2009 г. были опубликованы работы Zaba LC et al.[26,27], в которых доказано, что решающую роль в поддержании псориаза играют дермальные TipDC (зрелые дендритные клетки maDC, активно выделяющие TNF- alpha и iNOS), презентирующие некий неизвестный антиген (по версии Baker BS и др.[10] — это части межпептидного мостика BSPG). Доказано, что предшественниками TipDC являются нерезидентные кровяные фагоциты (Mo и/или незрелые дендритные клетки iDC), однако какая именно фракция и почему она так себя ведет при псориазе неясно. TipDC есть в препсориатической коже и в коже здоровых пациентов, но существенно меньше чем при псориазе. Это значит, что поступление предшественников TipDC из кровотока и их преобразование в TipDC происходит и при гомеостазе.

загрузка...

В 2005-7 гг. были опубликованы работы Гараевой З.Ш. и др.[2], в которых было показано, что у большинства больных псориазом высокий уровень эндотоксинемии и, следовательно, повышена LPS-нагрузка на фагоциты. Поскольку фрагменты пептидогликана PG (BLP, LTA, MDP, DAP) также являются активными PAMP [20], то логично предположить, что при SPP кровяные фагоциты испытывают совместную (LPS и PG) PAMP-нагрузку, дающую синергичный эффект. Эти факты, а также последние исследования поведения и преобразования кровяных моноцитов и дендритных клеток [9,13,24] заставили пересмотреть нашу модель 2005 г. и предположить, что поступление неизвестного антигена в кожу происходит непосредственно внутри привлекаемых Mo и/или iDC. Перейдем к формулировке новой модели SPP (рис.1 и 2), при описании ее подпроцессов результаты работ, перечисленных выше, будут изложены подробнее.
Решающая роль (как и раньше) отводится повышенной проницаемости тонкого кишечника для бактериальных продуктов (подпроцесс SP1) и росту популяций бактерий (включая beta-стрептококки) на его стенках (подпроцесс SP2) [3]. Порочный цикл (литера А) поддерживается нарушением производства и/или циркуляции желчных кислот (SP3). Центральным подпроцессом является PAMP-немия (SP4), в первую очередь хроническая kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты, где главными ключевыми kPAMP (key PAMP) являются LPS и PG (в т.ч. обязательно BSPG — beta-стрептококковый PG). Хроническая kPAMP-нагрузка обеспечивает перепрограммирование части Mo и, вероятно, iDC, которые перестают воспринимать F-контент (фрагменты бактериальных продуктов, содержащие PAMP, в т.ч kPAMP), как патогенный материал [13]. Перепрограммированные (reprogramming) фагоциты (обозначаемые R-фагоциты или Mo-R и DC-R, соответственно) не меняют хемостатус (набор экспрессируемых хеморецепторов) и, как следствие, не уносят эндоцитированный контент в лимфоузлы и/или в селезенку, а остаются в кровотоке, составляя существенный % среди нормальных фагоцитов. R-фагоциты медленно и не полностью деградируют эндоцитированный F-контент, и тем самым становятся kPAMP-носителями. Неизменность хемостатуса позволяет R-фагоцитам участвовать в гомеостатическом и воспалительном обновлении пула тканевых фагоцитов (LP1). Тяжесть SPP определяет суммарный объем kPAMP-носительства кровяных Mo-R и DC-R (SP8). Определяющим для поддержки псориаза является темп поступления BSPG, входящего в состав kPAMP, несомого R-фагоцитами в дерму.

Подпроцесс SP1. Повышенная проницаемость кишечных стенок для F-контента.
Подпроцесс известен, его роль при псориазе исследовалась [5,6,21]. В норме F-контент постоянно поступает в кровоток через кишечную стенку. Это происходит в основном через межэнтероцитные контакты под контролем их барьерной функции. В результате генетической предрасположенности или гастроэнтерологических заболеваний барьерная функция нарушается, и объем такого поступления возрастает [17]. Растительный белок глютен, содержащийся во многих злаках, при наличии предрасположенности (16% имеющих псориаз) отрицательно влияет на состояние энтероцитов, в результате чего атрофируются ворсинки, и повышается проницаемость кишечных стенок. По-видимому, с этим связано положительное влияние безглютеновой диеты на псориаз у пациентов, имеющих склонность к целиакии [8].

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток. Схема.

Подпроцесс известен, его роль при псориазе частично исследовалась [2,5,6]. При псориазе есть косвенные и/или прямые доказательства присутствия BSP (продуктов распада BS) в коже и/или крови при отсутствии локальных BS-инфекций [3,10,16,23]. Чаще предполагалась давняя BS- инфекция с последующим длительным персистированием и/или депонированием BS/BSP, например, в тонзиллярной ткани или непосредственно в коже.

Помимо бактерий, поступающих в тонкий кишечник вместе с пищей и чаще всего транзитных, имеются еще два постоянных источника тонкокишечных популяций:

микрофлора верхних дыхательных путей, поступающая сверху при нарушениях желудочного кислотного барьера (SP6), и Gram(-) микрофлора из дистальных отделов, поступающая снизу при нарушенной перистальтике. Рост тонкокишечных популяций ограничивается: антибактериальным действием желчных кислот (SP3); кислотностью желудочного сока; перистальтикой,  выделением иммуноглобулинов; ферментативной активностью; состоянием кишечного эпителия и слизью, выделяемой бокаловидными клетками, содержащей ингибиторы роста микроорганизмов. Присутствие стрептоккоков в верхних отделах тонкого кишечника наблюдается как при заболеваниях ЖКТ, так и в норме [14,25]. SP1 и SP2 нужно рассматривать во взаимодействии, так как именно их сочетание влияет на SP4. В частности SP4 может происходить при значимом уровне SP1 и незначимом уровне SP2 и наоборот.

загрузка...

Подпроцесс SP3. Нарушение производства и/или циркуляции желчных кислот (ЖК). Подпроцесс известен и исследовался при псориазе [1,4,18].
Авторы [1] предлагают модель патогенеза псориаза, основанную исключительно на нем. Нарушение энтерогепатической циркуляции может являться следствием ослабления печеночных функций экстракции и конъюгации ЖК из портального кровотока. В результате часть ЖК постоянно попадает в периферический кровоток, а пул ЖК сокращается, если возможности печени по генерации ЖК ограничены. Как следствие в желчном пузыре хронически формируется желчь с пониженным содержанием ЖК. Избыток ЖК в крови может быть токсичен для тканей, в физиологических условиях не соприкасающихся с ними, вызывать повышение проницаемости мембран и местное воспаление. Производные холановой кислоты могут нарушать целостность стенок кровеносных сосудов, повышать их проницаемость и расширять просветы сосудов сосочкового слоя дермы (т.е. влиять на темп поступления фагоцитов в ткани).

Подпроцесс SP4. PAMP-немия. Повышенная kPAMP-нагрузка на кровяные фагоциты (Mo и iDC). Повышенный уровень kPAMP в крови. Главные ключевые kPAMP это PG (в т.ч. обязательно BSPG) и LPS.

Подпроцесс хорошо известен для LPS [7] (в т.ч. при псориазе [2]), но мало исследовался для PG [20] (и никогда при псориазе). В данной формулировке предлагается впервые. Есть основания предположить, что при псориазе обязательным kPAMP является PG (в т.ч. BSPG) [10,11]. PAMP-немия происходит по той же причине, что и эндотоксинемия — из-за сочетанного действия SP1 и SP2, а также из-за перегрузки и/или нарушения систем детоксикации (SP5). Важно такое повышение kPAMP-нагрузки, при котором происходит перепрограммирование значимого процента кровяных фагоцитов (SP8). Начальная стадия PAMP-немии характеризуется повышением PAMP-нагрузки на кровяные Mo и iDC, в то время как PAMP-уровня в крови растет медленно, отставаясь в пределах нормы. Уже на этой стадии может быть достигнута критичная для возможности псориаза PAMP-нагрузка. На второй стадии, когда PAMP-расход (фагоцит-зависимый и фагоцит-независимый) перестает справляться с PAMP-поступлением, PAMP-уровень в крови становится еще выше и может быть достигнут PAMP-уровень критичный для возможности псориатического артрита. Все популяции Gram+ и Gram(-) бактерий, находящиеся в микробиоценозе слизистой кишечника (SP2) в зонах его повышенной проницаемости (SP1), определяют суммарное PG-поступление в кровоток и, как следствие, суммарную PG-нагрузку на фагоциты. Но только достаточное присутствие BSPG в этой нагрузке может повлечь достаточный уровень BSPG-носительства у Mo-R и DC-R (SP8). Так как TLR4 является мембранным рецептором, то LPS-нагрузка влияет в первую очередь на их перепрограммирование (SP8).

Системный псориатический процесс SPP и обновление пула нерезидентных макрофагов и дендритных клеток

Подпроцесс SP5. Перегрузка и/или нарушение систем детоксикации: печень, желчный пузырь, почки, кишечник и др.
Роль систем детоксикации при псориазе описана ранее [3]. Болезни печени и/или почек усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение. Известны осложнения течения псориаза у пациентов, имеющих проблемы с функцией желчного пузыря. Хроническая эндотоксинемия при псориазе может   приводить к функциональным нарушениям в работе печени и почек, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия  сопутствующих
заболеваний [4].

Подпроцесс SP6. Тонзиллярная BS-инфекция

Подпроцесс хорошо известен и исследовался при псориазе [12]. Тонзиллярная BS- инфекция (как и любая другая локальная BS-инфекция) создает временное, но значительное, поступление в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).
Первичный каплевидный псориаз приблизительно в 30% случаев самопроизвольно проходит, но в 70% сразу или после ремиссии перерождается в хронический пятнистый псориаз. Возможно, что временная BS-тонзиллярная инфекция, вызывающая первичный каплевидный псориаз, также становится источником стабильных BS-популяций в верхних отделах тонкого кишечника (SP2), что может привести к развитию хронического псориаза. Обострение хронического псориаза во время BS-тонзиллярных инфекций происходит из-за значительного дополнительного поступления в кровоток BSP (в т.ч. BSPG).

Подпроцесс SP7. Отклонение во внутриклеточном сигнальном пути от распознавания MDP (NOD2-лиганда) до смены хемостатуса (< 1%).

MDP (muramyl dipeptide) является фрагментом PG, образующимся после его внутриклеточной деградации. Именно MDP является основным лигандом внутриклеточного рецептора NOD2. Появление «неправильных» кровяных фагоцитов возможно, когда у костномозговых стволовых MoDP (и, как следствие у кровяных Mo и iDC) ослаблен внутриклеточный сигнальный путь: от контакта MDP с NOD2 до смены хемостатуса. Это обусловлено изменениями на уровне ДНК и является врожденным или приобретенным вследствие мутагенеза отклонением. «Неправильный» фагоцит и без хронически повышенной PG-нагрузки ведет себя как R-фагоцит, поскольку эндоцитоз малого объема PG не меняет его хемостатуса. При наличии такого отклонения у MoDP псориаз может возникнуть уже при невысокой BSPG-нагрузке. Устранение отклонения происходит при аллогенной трансплантации костного мозга (осуществляемой по значительно более серьезным показаниям, чем псориаз), когда происходит замена MoDP — стволовых предшественников iDC и Mo [19]. В кровотоке происходит снижение уровня «неправильных» фагоцитов реципиента и повышение уровня нормальных фагоцитов донора. Облегчается течение тяжелой болезни, из-за которой была назначена пересадка, а заодно исчезает псориаз, навсегда или до того момента, когда PG-нагрузка (SP4) повысится, станет хронической и включит SP8. По статистике это происходит менее чем в 1% случаев и, следовательно, SP7 является весьма редкой альтернативой SP4.

Подпроцесс SP8. Перепрограммирование и повышенное kPAMP-носительство кровяных Mo-R и DC-R (обязательно с BSPG).
Этот подпроцесс является итоговым для системного процесса SPP в целом и здесь формулируется впервые. Хронически повышенная kPAMP-нагрузка (SP4) обеспечивает перепрограммирование (толеризацию) части кровяных Mo и iDC, которые не успели быстро уйти из кровотока в селезенку, лимфоузлы или ткани. Скорость и направление ухода фагоцитов из кровотока определяется их хемостатусом. Под временной kPAMP-нагрузкой хемостатус фагоцита претерпевает значимые изменения, но на время [13]. Логично предположить, что снижая выделение провоспалительных цитокинов (TNF-alpha и др.) перепрограммированные фагоциты также прекращают значимые изменения своего хемостатуса. Образование перепрограммированных фагоцитов носит вероятностный характер, ведь для конкретного фагоцита kPAMP-нагрузка станет хронической, если он встретит F-контент, преимущественно содержащий kPAMP, несколько раз подряд за короткое время. Т.е. так, чтобы успел выработаться и сохраниться в достаточном количестве внутриклеточный протеин IRAK-M [13], который временно блокирует внутриклеточные сигнальные пути, ведущие от конкретных PAMP-рецепторов (TLR4 при LPS-нагрузке, TLR2 и NOD2 при PG-нагрузке) [13].

Судя по доле PG+ моноцитов среди общего их числа [10] при псориазе перепрограммированными становятся не более 10% кровяных фагоцитов. Полагаем, что наиболее подвержены этому фракции кровяных CD14+CD16+Mo и CD16+iDC. На рис.3 изображена возможная последовательность событий, приводящая к перепрограммированию и образованию CD14+CD16+Mo-R. Именно у этой фракции экспрессия CCR7 ниже, чем у CD14++Mo, но при этом сохраняется достаточно высокий потенциал фагоцитирования [9,24]. Эта фракция наиболее активно производит TNF-alpha и iNOS, а также более способна (по сравнению с CD14++Mo и CD16+Mo) к быстрому (без деления) преобразованию в MoDC. Вполне вероятно, что именно CD14+CD16+Mo-R являются предшественниками BDCA- 1(-) TipDC (90% общего числа TipDC [26]). Нормальный CCR7(low)S2+Mo имеет шансы неоднократно принять kPAMP-нагрузку (1), поскольку низкая экспрессия CCR7 не однозначно определяет его поведение. Он может донести F-контент в лимфоузел (2), а может и деградировать F-контент, оставаясь в кровотоке и вернуться к исходному хемостатусу (3), но при этом уровень внутриклеточного блокирующего протеина IRAK-M немного вырастет. И, если новая kPAMP-нагрузка не заставит себя ждать, то каждый последующий цикл преобразований (1,3) поднимет уровень IRAK-M еще выше. Как только уровень IRAK-M станет блокирующим, произойдет преобразование (4) в F+CCR7(-)S2+Mo-R. Хемостатус Mo-R такой, что они могут быть привлечены только в нелимфатические ткани (5).
В случае действия SP7 все фагоциты можно считать как-бы перепрограммированными. Эндоцитируя F-контент R-фагоциты повышают уровень kPAMP-носительства (в. т.ч. BSPG-носительства). Чтобы суммарное kPAMP- носительство было значимо, kPAMP-нагрузка должна быть повышенной в случае SP4 и может быть эпизодической в случае SP7. Только при этих условиях будет поддерживаться достаточный для инициации и поддержания псориаза темп поступления kPAMP (в т.ч. BSPG) внутри R-фагоцитов в дерму.
Локальный процесс LP1. Привлечение Mo, Mo-R, iDC, DC-R из кровотока. Гомеостатическое или воспалительное обновление пула дермальных нерезидентных макрофагов MF и дендритных клеток.

Попадая в дерму, Mo-R и DC-R могут превратиться в TipDC — зрелые maDC-Y, осуществляющие презентацию неизвестного Y-антигена (предположительно части межпептидного мостика (IB) BSPG) специфическим TL-Y [10]. Эти превращения зависят от того в какую именно дерму попадают R-фагоциты — псориатическую или препсориатическую [15,27]. Описание всех локальных процессов, происходящих при этом в дерме и эпидермисе — предмет последующей публикации.

Полный текст статьи, на которой основано данное сообщение, размещен в Интернет на сайте www.psora.df.ru

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Литература

  1. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Валиханов У.А., Хамидов Ф.Ш., Псориаз и метаболизм желчных кислот, Вестник дерматологии и венерологии 2005; 4:25-28 .
  2. Гараева З. Ш., Сафина Н. А., Тюрин Ю. А., Куклин В. Т., Зинкевич О. Д. Дисбиоз кишечника как причина системной эндотоксинемии у больных псориазом. Вестник дерматологии и венерологии, 2007,1, 23-27.
  3. Короткий Н.Г., Песляк М.Ю. Псориаз как следствие включения beta-стрептококков в микробиоценоз кишечника с повышенной проницаемостью (концепция патогенеза). Вестник дерматологии и венерологии, 2005; 1: 9-18.
  4. Матусевич С.Л., Кунгуров Н.В., Филимонкова Н.Н., Герасимова Н.М., Псориаз и описторхоз, Тюмень, 2000, 232 с. ISBN 5881311337.
  5. Стенина М.А., Кулагин В.И., Рудковская Ж.В. и др., Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей, Российский журнал кожных и венеричеких болезней, 2003, N 2, 20-23.
  6. Хардикова С.А, Белобородова Э.И, Пестерев П.Н. Псориаз, кишечное всасывание. Томск, НТЛ, 2000, 120 с. ISBN 589503084x.
  7. Яковлев М.Ю., Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека, Физиология человека, 2003, том 29, №4, 2003, 154-165.
  8. Abenavoli L, Leggio L, Gasbarrini G, Addolorato G. Celiac disease and skin: Psoriasis association. World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2138-9. 17465464.
  9. Auffray C, Sieweke MH, Geissmann F. Blood monocytes: development, heterogeneity, and relationship with dendritic cells.Annu Rev Immunol. 2009;27:669-92. 19132917..
  10. Baker BS, Laman JD, Powles AV. et al, Peptidoglycan and peptidoglycan-specific Th1 cells in psoriatic skin lesions, J Pathol 2006 Jun;209(2):174-81. 16493599.
  11. Baker BS, Powles A, Fry L. Peptidoglycan: a major aetiological factor for psoriasis? Trends Immunol. 2006 Dec;27(12):545-51. 17045843.
  12. Baker BS. Recent Advances in PSORIASIS: The Role of the Immune System. ICP Imperial College Press, 2000, 180 p. ISBN 1860941206.
  13. Buckley JM, Wang JH, Redmond HP. Cellular reprogramming by gram-positive bacterial components: a review. J Leukoc Biol. 2006 Oct;80(4):731-41. 16885502.
  14. Ciampolini M, Bini S, Orsi A. Microflora persistence on duodenum-jejunal flat or normal mucosa in time after a meal in children. Physiol Behav. 1996 Dec;60(6):1551-6. 8946504.
  15. Clark RA, Kupper TS. Misbehaving macrophages in the pathogenesis of psoriasis., J Clin Invest. 2006, Aug;116(8):2084-7. 16886055.
  16. El-Rachkidy RG, Hales JM, Freestone PP, Young HS, Griffiths CE, Camp RD. Increased Blood Levels of IgG Reactive with Secreted Streptococcus pyogenes Proteins in Chronic Plaque Psoriasis. J Invest Dermatol. 2007 Jun;127(6):1337-42. 17344934.
  17. Fasano A, Shea-Donohue T. Mechanisms of disease: the role of intestinal barrier function in the pathogenesis of gastrointestinal autoimmune diseases. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol. 2005 Sep;2(9):416-22. 16265432.
  18. Gyurcsovics K, Bertok L. Pathophysiology of psoriasis: coping endotoxins with bile acid therapy. Pathophysiology. 2003 Dec;10(1):57-61. 14643904.
  19. Kanamori H, Tanaka M, Kawaguchi H. et al. Resolution of psoriasis following allogeneic bone marrow transplantation for chronic myelogenous leukemia: case report and review of the literature.Am J Hematol. 2002 Sep;71(1):41-4. 12221673.
  20. Myhre AE, Aasen AO, Thiemermann C, Wang JE. Peptidoglycan—an endotoxin in its own right? Shock. 2006 Mar;25(3):227-35. 16552353.
  21. Ojetti V, De Simone C, Aguilar Sanchez J. et al. Malabsorption in psoriatic patients: cause or consequence? Scand J Gastroenterol. 2006 Nov;41(11): 1267-71. 17060119.
  22. Ritchlin C. Psoriatic disease—from skin to bone. Nat Clin Pract Rheumatol. 2007 Dec;3(12):698-706. 18037929.
  23. Sabat R, Philipp S, Hoflich C, Kreutzer S, Wallace E, Asadullah K, Volk HD, Sterry W, Wolk K. Immunopathogenesis of psoriasis. Exp Dermatol. 2007 Oct;16(10):779-98. 17845210.
  24. Serbina NV, Jia T, Hohl TM, Pamer EG. Monocyte-mediated defense against microbial pathogens. Annu Rev Immunol. 2008;26:421-52. 18303997.
  25. Sullivan A, Tornblom H, Lindberg G. et al. The micro-flora of the small bowel in health and disease. Anaerobe. 2003 Feb;9(1):11-4. 16887682.
  26. Zaba LC, Fuentes-Duculan J, Eungdamrong NJ et al. Psoriasis Is Characterized by Accumulation of Immunostimulatory and Th1/Th17 Cell-Polarizing Myeloid Dendritic Cells. J Invest Dermatol. 2009 Jan;129(1):79-88; 18633443.
  27. Zaba LC, Krueger JG, Lowes MA. Resident and «Inflammatory» Dendritic Cells in Human Skin. J Invest Dermatol. 2009 Feb;129(2):302-8. 18685620.

В конце англоязычных журнальных публикаций указан PubMed ID.

  • Причины возникновения
  • Симптомы и стадии заболевания
  • Стадии заболевания
  • Диагностика
  • Осложнения
  • Лечение
  • Профилактика
  • Рекомендации врача

Псориаз на лице встречается очень редко, это атипичная форма заболевания. Эта форма, как и любая другая, является хронической. А это значит, что вылечить заболевание полностью невозможно. Благодаря лечению можно достичь продолжительного периода ремиссии заболевания. Длиться она может как несколько месяцев, так и несколько лет.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В основном такой псориаз проявляется:

  • На лбу возле зоны, где начинается волосяная часть головы;
  • в области бровей;
  • на носогубных складках;
  • в области висков;
  • на глазах (веках, область под глазами).

А также в очень редких случаях воспаленные бляшки появляются во рту, а именно: на языке и на внутренней стороне щек.

На лице себорейный псориаз чаще всего бывает на коже жирного типа, то есть там, где много сальных желез.

Причины возникновения

Есть несколько причин, из-за которых может проявиться псориаз:

  • Наследственность (генетическая предрасположенность);
  • Сильные психоэмоциональные расстройства (стрессы);
  • Нарушенный обмен веществ в организме;
  • Нехватка витаминов и микроэлементов;
  • Наличие инфекций (вирусного происхождения) в организме;
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта вследствие поражения паразитами;
  • Заболевания щитовидной железы;
  • Подавленное состояние иммунной системы.

Ученые и врачи утверждают, что точных причин возникновения псориаза не установлено. По непонятным причинам вещества иммунной системы дают неправильный сигнал, и вследствие этого начинается усиленный рост клеток и их наслаивание в эпидермисе.

Также есть теория, о том, что псориаз вызывают Т-лимфоциты (клетки крови), которые получают неправильную команду от организма.

к содержанию ↑

Симптомы и стадии заболевания

Основные симптомы псориаза на лице:

  • Пятна на лице ярко-красного цвета, которые покрываются чешуйками белого цвета.
  • Отслаивание чешуек иногда приводит к точечному кровотечению ран.
  • Сильное шелушение.
  • Зуд в области псориатических бляшек (себорейный псориаз).
  • Часто с обострением высыпок стают гиперчувствительными суставы и припухают кожные покровы.

Сначала папулы маленьких размеров, но при прогрессировании заболевания они могут вырасти до размеров монеты. Псориатические бляшки образуются, когда папулы сливаются.

к содержанию ↑

Стадии заболевания

Есть 3 стадии развития болезни:

  1. Прогрессирующая стадия – на этом этапе появляются ярко-красные воспаления, которые быстро растут. Появляются папулы на местах расчесов, повреждений и раздражений. На этой стадии может беспокоить зуд;
  2. Стационарная стадия – на этом этапе рост папул прекращается, а новые высыпки не появляются. Окрас папул стает менее яркий, синюшной и уменьшается шелушение;
  3. Регрессирующая стадия – на этом этапе папулы начинают активно рассасываться, а также окрас светлеет и прекращается шелушение.

Если все папулы исчезли, то наступает период ремиссии.

к содержанию ↑

Диагностика

Процесс диагностики не сложный, так как все симптомы видны на коже. И диагноз ставится без каких-либо диагностических процедур.

Выявление заболеванияНо в случае обострения псориаза в анализе крови есть характерные отклонения, так как в организме есть воспалительный процесс, а также аутоиммунный и ревматический процессы. А именно повышенный СОЭ, лейкоцитоз, повышено содержание белков и титров ревматического фактора.

Также при анализе крови можно выявить биохимические нарушения и нарушения в эндокринной системе.

Иногда для установления диагноза нужна биопсия кожи, для того чтобы можно было исключить другие диагнозы (заболевания кожи). При псориазе с помощью биопсии кожи можно обнаружить скопление телец Рете, утолщение кератоцитов и их повышенная полиферация и т.д.

к содержанию ↑

Осложнения

При этом заболевании могут возникать различные осложнения. Например, очень часто развивается артрит. Также псориаз на лице может провоцировать ожирение, гипертонию, сахарный диабет, болезнь Крона и сердечнососудистые осложнения.

Кроме того псориаз на лице может осложняться высыпаниями на языке, на веках и в ушах.

Псориаз век – это когда псориатические бляшки распространяются на верхнее и нижнее веко, но бывают случаи, когда оно появляется и на глазах, а именно на глазном яблоке и радужной оболочке. Это осложнение достаточно неприятное и болезненное. Лечение псориаза в таких местах очень сложное и длительное.

Псориаз в ушах – это осложнение проявляет себя достаточно часто, и приносит немалый дискомфорт. Расчесывать пораженные участки не рекомендуется, так как в этом случае высыпки будут быстро распространяться.

Псориаз языка – очень редко возникает такое осложнение. Проявляется в виде плоских папул серо-белого цвета.

к содержанию ↑

Лечение

Лечение псориаза на лице несколько отличается от терапии других видов. Врачи стараются воздействовать на заболевание больше местным лечением, то есть мазать пораженные участки. Как правило, часто назначают салициловую мазь, мазь «Король кожи», а также мази, имеющие в составе глюкокортикоиды, но это только если есть сильное воспаление.

Салициловую мазь нужно использовать строго по назначению врача, так как она может негативно влиять на чувствительную кожу и усугубить ситуацию.

Уход за лицомПри высыпках на лице применяется фототерапия. Она благоприятно воздействует на кожу ультрафиолетовыми лучами. А в особо сложных ситуациях псориаз на лице следует лечить ПУВА-терапией. Это фототерапия с фотосенсибилизаторами. Этот метод прекращает деление клеток.

Лечить псориаз с помощью антибиотиков (прием внутрь) врачи начинают только в том случае, если зашла инфекция через псориатические бляшки, и начался сильный воспалительный процесс.

Медикаментозное лечение иногда может и не снимать симптомы. Это происходит если лечить заболевание одной и той же терапией, тогда псориаз проявляет резистентность к лекарствам, то есть устойчивость.

В комплексе с медикаментозной терапией должна быть и диета. Рекомендуется сбалансировать питание и употреблять пищу богатую на витамины и полезные микроэлементы.

А именно:

  • Мясо и рыба нежирных сортов;
  • Кисломолочные продукты с маленьким процентом жирности;
  • Побольше фруктов, овощей, зелени;
  • Крупы.

При псориазе следует исключить из рациона алкогольные напитки, сладости, кислые продукты и т.д. Если придерживаться диеты, то симптомы пропадают намного быстрее и ремиссия длится дольше.

Также врачи отмечают благоприятное воздействие на организм «Монастырского чая» — это средство, которое заживляет раны, купирует боль, восстанавливает и укрепляет организм. А особенно хорошо пить его людям больным псориазом. Его эффективность объясняется натуральным травяным составом.

к содержанию ↑

Профилактика

Правильный уход за кожей при псориазе на лице (в том числе себорейный) очень важен. Следует тщательно подбирать косметику, она должна быть качественной и в ее составе не должно быть агрессивных составляющих.Уход при болезни

Маскировать высыпки косметическими средствами конечно можно, но только ненадолго. Для очистки кожи нужно подбирать специальные средства, или те которые предназначены для чувствительной кожи.

Сам процесс очищения и умывания должен быть очень аккуратным, чтобы механически не повреждать кожу. А именно не следует обильно ее тереть, можно легко промокнуть лицо мягким полотенцем или салфеткой.

После очищения кожи следует использовать мазь или крем. Крем должен быть увлажняющим и питающим. Очень важно использовать такие крема зимой, а также если помещении сухой воздух.

Важно! Если обострился себорейный псориаз на лице у мужчин, то следует бриться только электрической бритвой, так как она меньше повреждает кожу.

Что касается погодных условий, то от них также нужно защищать лицо, например, от сильного ветра нужно прикрывать лицо шарфом, воротником и т.д. И обязательно прикрываться зонтом во время дождя. В жаркую погоду, когда солнце очень агрессивное, нужно пользоваться кремом с SPF защитой. Лечить псориаз с помощью загара следует умеренно и не переусердствовать, так как можно навредить.

к содержанию ↑

Рекомендации врача

Стоимость лечения псориаза лица может быть разная, смотря на то, какая терапия прописана больному. А это зависит от степени тяжести заболевания, а также возраста, и какие еще заболевания сопутствуют.

Ремиссия при псориазе лица и за ушами может наступить самопроизвольно, но это не означает, что не нужно консультироваться с врачом-дерматологом. Чаще всего лечить псориаз нужно с помощью медикаментозной терапии.

Обязательно при псориатическом воспалении пациенту нужно избегать стрессовых ситуаций и волнений, так как это может отразиться на протекании болезни. А также очень неблагоприятно влияет алкоголь и курение.

Важно для больных в период обострения псориаза принимать антидепрессанты, так как депрессия всегда сопутствует с этим заболеванием.

Adblock
detector

Какие результаты дает березовый деготь в лечении псориаза

Лечение псориаза березовым дегтем довольно популярно в народе. Это средство применяют многие пациенты, и по отзывам они получают стойкий положительный эффект. Мазь, в состав которой входит березовый деготь, дает улучшение в 60-70% случаев.

  • Формы выпуска препаратов на основе дегтя
  • Лечение чистым березовым дегтем
  • Что говорят выздоравливающие пациенты

Внимание! Наилучшие результаты получают те пациенты, которые дополняют терапию препаратами, очищающими печень.

Формы выпуска препаратов на основе дегтя

Березовый деготь от псориазаДегтярная основа мазей и других лечебных составов издревле славится своими полезными свойствами, такая терапия применяется уже не менее века. Добиться ремиссии вполне реально за 1-2 месяца, значительное улучшение наступает уже в первые 2 недели использования. Средства на дегтярной основе имеют следующие формы выпуска:

  1. Мыло. Применяется для мытья рук, лица или всего тела. Пациенты сообщают, что мыло нередко сушит кожу и приводит к сильному шелушению псориатических бляшек. При мокнутии подсушивающее действие помогает снизить объем высыпаний и в целом улучшить состояние кожи, но при сухом псориазе это не самый лучший вариант.
  2. Шампунь и гель для душа. При псориазе подходят для длительного применения, в отличие от мыла не дают сухости и шелушения. Единственное противопоказание – это аллергия.
  3. Мази на основе дегтя. Можно обрабатывать кожу, но нельзя обрабатывать слизистую. Дерматологи рекомендуют применять такие медикаменты курсом от 1 до 6 недель, но не больше. В мази обязательно добавляется салициловая кислота и касторовое масло. Салициловая кислота уменьшает зуд, устраняет воспаление, благодаря чему бляшки становятся менее красными и отекшими. А касторовое масло помогает избежать пересушивания и растрескивания кожи.

Профилактика рецидива мазью на основе дегтярного состава очень эффективна. Если обострение уже наступило, лечение может оказаться недостаточно сильным, чтобы вновь вернуть ремиссию.

Внимание! Прежде чем применять любой народный рецепт, следует проконсультироваться с дерматологом. Среди псориатиков есть те, кто имеет аллергию на березовый деготь.

Лечение чистым березовым дегтем

Дерматологи не запрещают народное лечение в том случае, если оно приносит пользу. Но есть ряд пациентов, которые упорно игнорируют полезные рекомендации врачей и отказываются от медикаментов в пользу альтернативных методов терапии. Если дерматолог говорит, что состояние тяжелое, и псориаз уже невозможно вылечить дегтем, стоит прислушаться к мнению компетентного специалиста.

Натуральный продукт, деготь в чистом виде, применяют при всех формах псориаза, но только в стадии ремиссии. Многие народные рецепты, например, компрессы, маски или мази домашнего приготовления, имеют в основе деготь. Самостоятельно сложно приготовить качественный деготь, для этого нужно специальное оборудование, ведь в процессе сухой перегонки дерево должно прогреться до температуры более 1000°С. Где можно купить уже готовый деготь:

  • в фито-аптеках;
  • в обычных аптеках в отделе народной медицины;
  • в интернет-магазинах;
  • в супермаркетах, в строительном отделе.

Терапию чистым концентрированным дегтем проводят только под наблюдением врача, потому что ухудшение может наступить стремительно. Для купирования аллергии пациент с псориазом всегда должен иметь в домашней аптечке сильное антигистаминное средство (лучше в инъекциях). Как пользоваться дегтем:

  1. Купить в стеклянной таре деготь, по консистенции он, как мазь.
  2. Взять ватную палочку, окунуть ее в банку и смазать псориатические бляшки. Рекомендуется сначала попробовать на маленьком участке, если реакция хорошая – продолжать на большой площади.
  3. Держать состав на коже 10 минут. После чего смыть дегтярным мылом или лечебной косметикой (гелем для душа) .
  4. Постепенно можно держать деготь на коже чуть дольше, но не более 30-40 минут.
  5. Процедуру лучше проводить на ночь каждые 2 дня.

Сразу после начала лечения, кожу может пощипывать, это считается нормальным. Березовый деготь при псориазе применяют не только снаружи, но и внутрь. Целители рекомендуют применять сделанную в домашних условиях дегтярную воду. Готовится средство несложно:

  1. Чистый деготь, приобретенный в аптеке, надо залить кипяченой водой, в пропорциях 1/8.
  2. Перемешать состав деревянной палочкой или ложкой.
  3. Настоять лекарство 2 суток в темном и холодном месте, можно в холодильнике.
  4. Перед употреблением убрать пленку, перелить в чистый сосуд.
  5. Пить после еды по 1 столовой ложке.

У этого рецепта существует ряд противопоказаний, поэтому пациентам с хроническими болезнями желудка, печени, почек и кишечника сначала нужно пройти обследование.

Внимание! У 95% пациентов лечение дегтем вызывает улучшения, но есть люди, которым становится хуже, поэтому за своим состоянием надо наблюдать внимательно.

Что говорят выздоравливающие пациенты

Своими отзывами люди делятся друг с другом и с дерматологами. Обмен опытом делает лечение более эффективным и помогает уберечься от ошибок. Ниже приведены типичные впечатления пациентов: