Герпесно вирусная инфекция у детей в горле

Будьте осторожны

Людьми страдающими псориазом очень часто допускается одна большая ошибка:

Пациент, пытается устранить внешние признаки заболевания, но устранение внешних проявлений псориаза, не решает проблему изнутри.

Грубо говоря, даже если получается снять признаки псориаза снаружи и привести кожу в порядок - внутри организма болезнь продолжает пожирать аутоиммунную систему, что провоцирует тяжелейшие заболевания, значительная часть которых смертельны. Особенно страшен тот факт, что псориаз способен провоцировать раковые опухоли.

Единственное средство, которое на текущий момент времени доступно для самостоятельного использования больными псориазом - это специальное средство "PsoriControl", которое выдается по льготной цене. Читайте подробности в официальном источнике.

Бактериальная инфекция при псориазе

В манифестации псориаза значительную роль играет нарушение соотношения ИЛ-12/ИЛ-23, а так-же, активация антигенпредставляющих клеток (АПК). Хотя ИЛ-12 и относится к провоспалительным цитокинам, снижение его концентрации, напротив, способно угнетать противовоспалительные цитокины.

Такой тип иммунного ответа развивается при стимуляции инфекционными, в частности бактериальными, антигенами. Первые проявления псориаза I типа у 90% больных появляются вслед за манифестацией стрептококковой инфекции. Выдвигается даже гипотеза, что существует эволюционный синергизм между этим дерматозом и стрептококковыми заболеваниями.

загрузка...

J. McFadden и соавт. изучили географические различия в заболеваемости псориазом и выявили, что распространенность псориаза в разных странах тесно коррелирует с исторической смертностью от эпидемий таких стрептококковых инфекций, как скарлатина и рожа, и предположили, что изменение генотипа в ответ на стрептококковую инфекцию приводит к снижению смертности от этих инфекций и обусловливает предрасположенность к псориазу.

Например, наиболее высокая распространенность псориаза наблюдается в Северной Европе, там же исторически наблюдались высокая заболеваемость и смертность от скарлатины. Выраженная гиперреактивность иммунной системы у жителей городов обусловлена необходимостью бороться с инфекцией, что приводит к изменениям множества генов, ответственных за развитие псориаза.

Несмотря на то, что при псориазе не выявлены антитела к каким-либо собственным компонентам кожи, нередко заболевание рассматривается в качестве обладающего признаками аутоиммунного процесса.

И хотя возникновение аутоиммунных процессов является результатом воздействия многих факторов, включая генетический фон, нарушения в иммунной системе, определенные условия окружающей среды, связь между этими заболеваниями и возбудителями инфекций исследуется на протяжении многих лет.

загрузка...

К основным механизмам аутоиммунной стимуляции относятся: молекулярная мимикрия (molecular mimicry) — (максимальное сходство между различными участками возбудителя инфекции и тканями организма приводит к ошибке со стороны иммунной системы и, как следствие этого, к реакции против компонентов собственного организма).

Так, протеины клеточной стенки стрептококков, липополисахариды кишечной палочки сходны с некоторыми тканями организма, установлена связь между клебсиеллой (или ее белками) и антигенами HLA-B27; изменение «в самом себе» (altered self) — стимуляция структурных изменений в собственных антигенах в результате воспалительной реакции в ответ на бактериальную или вирусную инфекцию.

Эти структурные изменения самого антигена вызывают выработку антител к структурным компонентам самого организма; поликлональная активация (polyclonal activation) инфицирующими компонентами может привести к неконтролируемой выработке антител, включая антитела к собственным тканям; чрезмерная активность антигенов, относящихся к HLA II класса, вызывает ошибочную презентацию собственного антигена Т-клеткам, реагирующим против собственных компонентов в результате инфекции.

Обзор и анализ исследований влияния бактериальной инфекции на инициацию иммунного ответа по Тh1-типу позволили некоторым авторам представить псориаз как аутоиммунное заболевание, вызванное молекулярной мимикрией.

Некоторые исследователи предполагают, что Т-клетки CD8 при псориазе реагируют прежде всего на антигенную детерминанту М-белка (основной поверхностный антиген β-стрептококков группы А), идентичную кератину 17, в то время как Т-клетки СD4 дермы распознают детерминанты стрептококковых пептидогликанов, выступающих в роли адъювантов.

Также известно, что аминокислотная последовательность М-протеина проявляет значительную степень гомологии с кератином К16 и К17 эпидермиса. В здоровой коже базальные кератиноциты в основном экспрессируют кератин К5 и К14, а супрабазальные — К1 и К10, тогда как в коже при псориазе образуются кератины К6, К16 и К17.

Примечательно, что в исследованиях in vitro экспрессия кератинов, ассоциированных с псориазом, возрастает при добавлении провоспалительных цитокинов ИЛ-1β и IFN-γ. Наличием молекулярной мимикрии объясняется предположение, что пусковым моментом в манифестации псориаза может явиться перекрестный иммунный ответ на стрептококковую инфекцию.

Продемонстрировано наличие перекрестной реакции лимфоцитов в периферической крови у больных псориазом на антигены стрептококков и кератин кожи, причем более выраженная реакция наблюдается у HLA — позитивных пациентов (HLA-DR B1 04, 07).

Многие годы пытаетесь избавиться от ПСОРИАЗА?
Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от псориаза принимая каждый день...

Читать далее »

Больным со II типом псориаза, не связанным с системой HLA, вероятно, требуется большая антигенная стимуляция для развития перекрестно-реактивной аутоиммунной реакции.

В ряде экспериментальных работ показано, что субпопуляция активированных CD4+ Т-лимфоцитов, выделенных из кожи в области псориатических высыпаний, реагирует на экстракт клеточной оболочки стрептококка группы А, содержащий комплекс антигенов, и на изолированный М-протеин усилением пролиферации и продукции ИФН.

Кроме того, обнаружены общие с эпидермальными антигенные детерминанты для полисахарида не только β-стрептококка, но и стафилококка.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от псориаза наши читатели успешно используют PsoriControl. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

М-протеин клеточной стенки β-гемолитического стрептококка способен проявлять функции суперантигена. В этом заключается одна из опасностей персистенции в организме бактериальной флоры, так как именно суперантигены вызывают тяжелые гиперергические дерматологические синдромы, к которым относятся и экссудативные, пустулезные, эритродермические формы псориаза.

Суперантигены способны вызывать поликлональную активацию иммунной системы, так как они в состоянии активировать большое количество Т- и В-лимфоцитов независимо от антигенной специфичности этих клеток.

Известно, что при классическом варианте антигенного распознавания Т-хелпер акти- вируется под влиянием взаимодействия Т-клеточного антигенраспознающего рецептора и пептида, который презентируется АПК в ассоциации с молекулой HLA класса II. При этом только один или несколько Т-лимфоцитов-хелперов могут быть активированы. Активация Т-лимфоцитов-хелперов под влиянием суперантигенов происходит по-другому.

В этом случае суперантиген не поглощается АПК и не подвергается обычному перевариванию (процессингу) с образованием пептида. Суперантиген как бы обходит этот этап специфического распознавания и неспецифически связывается с вариабельной частью β-цепи Т-клеточного распознающего рецептора вне его антигенспецифической зоны.

Происходит своеобразное перекрестное связывание молекул главного комплекса гистосовместимости антигенпрезентирующей клетки с Т-клеточным распознающим рецептором. При таком механизме активации Т-лимфоцитов возможно одновременное участие большого их количества.

Суперантиген способен стимулировать в 103—104 раз больше лимфоцитов, чем простой антиген. Рассматриваются три возможных механизма участия суперантигенов в развитии аутоиммунных нарушений, в том числе и псориаза.

Доказано, что суперантигены могут непосредственно активировать аутореактивные Т-лимфоциты, которые затем мигрируют в соответствующие ткани и вызывают аутоиммунные нарушения, продуцируя цитокины и/или реализуя свою киллинговую функцию.

Кроме того, продуцируя цитокины, Т-лимфоциты способствуют развитию воспаления в коже. Cуперантигены также могут активировать АПК, например макрофаги. Это приводит к высвобождению из них цитокинов, супероксидных анионов и других медиаторов воспаления.

Кроме того, супер- антигены могут индуцировать экпрессию кожного лимфоцитарного антигена на Т-лимфоцитах, облегчая их миграцию из кровяного русла в кожу. Недавно было показано развитие псориазоподобных высыпаний у иммунодефицитных мышей после пересадки кожи больных псориазом и введения лейкоцитов, обработанных суперантигенами.

Таким образом, персистенция бактериальной флоры в организме может не только инициировать иммунное воспаление при псориазе, но и поддерживать его. Бактериальные токсины, ингибируя апоптоз клеток воспалительного инфильтрата, способствуют хрониации воспаления.

Наличие связи между стрептококковой инфекцией ЛОР-органов и псориазом было продемонстрировано во многих исследованиях. Так, началу каплевидного псориаза в 56—97% случаев предшествует стрептококковая инфекция. Опубликованы данные о том, что под влиянием этой инфекции каплевидный псориаз может приобретать хронически рецидивирующий характер течения.

Годовой мониторинг течения псориаза у 208 пациентов и 116 лиц контрольной группы выявил, что 29,5% пациентов с псориазом перенесли ангину (2,6% — в контрольной группе). Также авторы обнаружили десятикратное увеличение обсемененности глотки β-гемолитическим стрептококком групп А, С и G по сравнению с контролем.

Ряд исследователей высказывают предположение, что в миндалинах в ответ на стрептококковую инфекцию аккумулируются Т-лимфоциты, перекрестно реагирующие с антигенами стрептококков и кератином кератиноцитов. Эти лимфоциты мигрируют в кожу, где вызывают воспалительную реакцию, которая инициирует развитие псориаза.

Эта гипотеза подтверждается тем фактом, что у некоторых пациентов выделены сходные олигоклональные Т-клетки как из миндалин, так и из псориатических бляшек. Кроме того, у данных больных после тонзиллэктомии зачастую наступала ремиссия псориаза.

Hебные миндалины являются неотъемлемой частью единой системы иммуногенеза человека, обеспечивают иммунокомпетентными клетками слизистые оболочки, выполняют защитно-барьерную и регуляторную функции, участвуют в иммунном надзоре и обеспечении резистентности к инфекциям, формировании как системного, так и местного иммунитета.

Патология миндалин может играть решающую роль в инициации и последующей регуляции Т-клеточно опосредованного иммунного ответа при псориазе. При развитии хронического тонзиллита небные миндалины становятся резервуаром для патогенных микроорганизмов и местом перманентной сенсибилизации организма. Ведущую роль в патогенезе хронического тонзиллита играют антигены β-гемолитического стрептококка и Str. piogenus.

Факторами патогенности данных микроорганизмов являются: специфические токсины (стрептолизины О и S и пирогенный экзотоксин), которые лизируют ткань и циркулирующие клетки (включая лейкоциты); специфические энзимы (такие как гиалуронидаза и стрептокиназа), способствующие распространению инфекции; поверхностные компоненты стрептококковой клеточной стенки (М-протеин и гиалуроновая кислота).

Стрептококки легко проникают внутрь клеток с помощью фибронектинсвязывающего белка и М-протеина и там персистируют, образуя резервуар для антигенов, инициирующих возникновение или обострение псориаза.

Внутриклеточное обитание стрептококков обеспечивает им защиту от иммунных комплексов и антибиотиков. Очаги скопления патогенных бактерий найдены в 86% удаленных миндалин, несмотря на предшествующее лечение антибиотиками и отсутствие признаков активной инфекции.

Антигенный стимул может поступать также в результате непосредственной колонизации бактериальной микрофлорой псориатических очагов. Помимо миндалин еще одним возможным плацдармом для агрессии со стороны микрофлоры является желудочно-кишечный тракт.

Вопрос о взаимосвязи заболеваний желудочно-кишечного тракта и псориаза, обсуждаемый еще со времен Гиппократа, вновь оказался в центре дискуссии. Концепция аутоинтоксикации, согласно которой ведущим фактором патогенеза псориаза является повышенная проницаемость кишечной стенки (генетически обусловленная или приобретенная), завоевывает все больше сторонников.

Приверженцы «кишечной» теории рассматривают псориаз как результат первичной аутоинтоксикации, вызванной увеличенной проницаемостью кишечника для BSP-антигенов. Численность ВS-колоний в толстом и тонком кишечнике возрастает, в результате чего происходит накопление ВSP-антигенов в крови и коже.

Интегративную модель псориаза, объясняющую развитие дерматоза просачиванием в кровь кишечных токсинов, следует рассматривать в аспекте общей эндотоксиновой теории патологии человека и обозначать научными терминами «системная эндотоксинемия» и «эндотоксиновая агрессия».

Бактериальные эндотоксины являются структурным компонентом внешней мембраны практически всех грамотрицательных бактерий и по химической структуре представляют собой липополисахаридный комплекс, поэтому в литературе применяются два термина — «эндотоксин» и «липополисахарид».

Источниками поступления эндотоксина в гемоциркуляцию могут быть сапрофитные и патогенные (аэробные и анаэробные) грамотрицательные микроорганизмы, обитающие в кишечнике. Теоретически все органы, которые имеют слизистые оболочки, способны выделять эндотоксин, кроме того, такой способностью обладает, по-видимому, и кожа.

В настоящее время кишечный эндотоксин рассматривают как облигатный фактор иммунного гомеостаза. Избыточная концентрация бактериальных липополисахаридов грамотрицательной кишечной микрофлоры, сопровождающаяся недостаточностью антиэндотоксинового иммунитета, может вызывать тяжелые воспалительные реакции.

В отношении псориаза можно предположить, что нарушение антиэндотоксинового иммунитета предопределено генетически. Результаты ряда исследований свидетельствуют о том, что длительное существование хронического воспаления в коже приводит к нарастанию эндотоксикационных процессов в организме и снижению функциональной активности органов детоксикации.

Существует теория так называемого хомингэффекта, следуя которой клетками-мишенями в результате аутоиммунного воспаления становятся все сходные клетки организма, в нашем случае кератиноциты кожи и эпителиоциты кишечника. Появились сообщения об обнаружении ДНК — фрагментов некоторых бактерий в крови больных псориазом, несмотря на то, что результаты культуральных исследований были отрицательны.

В исследование были включены больные псориазом, у которых дерматоз контролировался исключительно наружными средствами или был в стадии ремиссии (n = 54). Контрольную группу представляли лица соответствующего возраста и пола, не страдающие этим дерматозом (n = 427).

Критериями исключения были: лечение глюкокортикостероидами, метотрексатом, циклоспорином, биологическими препаратами в последние 3 мес., прием антибиотиков в последние 2 нед. и сопутствующий цирроз печени, заболевания кишечника и признаки бактериальной инфекции.

Бактериальные ДНК в крови были обнаружены у 16 (29,6%) больных псориазом. В контрольной группе их не было ни у одного из 427 обследованных. Уровень определяемых медиаторов воспаления (ИФН-γ, ФНО, ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-12) у больных псориазом был высоким (соответственно в 3,4, 3,2 и в 2,5 раза выше, чем в контрольной группе).

У 16 больных псориазом с выявленной бактериальной ДНК в крови идентификация видов микроорганизмов соответствовала Escherichia coli (у 9 больных), Klebsiella pneumoniae (у 2), Enterococcus faecalis (у 2), Proteus mirabilis (у 1), Streptococcus pyogenes (у 1), Shigella fresneli.

Это были больные с активным псориазом (стадия прогрессирования), наличием бляшек или диффузных очагов, агрессивным течением дерматоза, заболевшие, как правило, в молодом возрасте.

Цитокиновый профиль в крови этих пациентов был значительно выше, чем в группе 27 больных псориазом без выявленной бактериальной ДНК. Анализируя полученные данные, авторы делают вывод, что источником обнаруживаемой в крови больных псориазом бактериальной ДНК является кишечная флора.

В результате нарушения проницаемости стенки кишечника фрагменты (антигенные или геномные) бактерий поступают в кровь и играют несомненную роль в инициации или обострении псориаза. Многочисленные сообщения об успешном применении при псориазе антибиотиков, и пробиотиков, энтеросорбентов, тонзиллэктомии, дезинтоксикационной терапии (включая гепатопротекторы) свидетельствуют о роли инфекционного стимула в развитии иммунного воспаления при псориазе и необходимости учитывать это звено патогенеза.

Антибиотики помимо антибактериального действия осуществляют регуляцию продукции цитокинов (ФНО-α и ИЛ-1), подавляют активность оксида азота, изменяют метаболизм арахидоновой кислоты, ингибируют провоспалительную активность.

E. Rosenberg и соавт. провели лечение рифампицином в сочетании с пенициллином или эритромицином 9 пациентов с псориазом и выявили исчезновение высыпаний у 5 и значительное улучшение состояния кожного поражения у 4 больных.

В ходе дальнейших исследований эти же авторы использовали антибиотики для лечения 126 больных и обнаружили, что у 50% пациентов наблюдалось полное разрешение кожного процесса, у 30% выявлено значительное улучшение и только у 20% эффект от терапии отсутствовал.

Данные результаты вполне сопоставимы с результатами других видов лечения, таких как цитостатическая терапия, фототерапия, лечение системными ретиноидами, имеющими значительное число тяжелых побочных эффектов и осложнений.

Терапия псориаза у детей с небольшим сроком от начала заболевания, пациентов с каплевидным псориазом, экссудативными формами, псориатической эритродермией и себопсориазом может и должна начинаться с курса антибиотикотерапии.

Отсутствие эффекта у пациентов, лечившихся пенициллином и эритромицином, авторы объясняют тем, что стрептококки являются факультативными внутриклеточными бактериями, и предлагают назначать рифампицин, клиндамицин или доксициклин. Эти препараты более эффективны и дают более ощутимый клинический результат при псориазе.

Результаты первого контролируемого исследования, посвященного влиянию тонзиллэктомии и антибиотикотерапии на течение псориаза опубликованы еще в 1967 году. Тонзиллэктомия была выполнена 56 больным псориазом. После оперативного лечения улучшение состояния кожи наблюдалось у 34 (61%) пациентов и у 22 (39%) больных изменений не было.

В контрольной группе пациентов, которым не проводилась тонзиллэктомия, из 36 человек у 8 (22%) наблюдалось улучшение и у 28 (78%) изменений на коже не было. Однако авторы не уточняют, были ли сопоставимы группы больных по возрасту, полу и тяжести заболевания.

В 1996 г. S. Hone и соавт. наблюдали 13 пациентов с псориазом, которым проводилась тонзиллэк- томия. Средний возраст больных составил 17 лет. У 6 пациентов был каплевидный псориаз и у 7 хронический бляшечный.

После удаления миндалин выздоровление наблюдалось у 7 пациентов, значительное улучшение — у 3 и у 3 больных положительной динамики не было. Лучшие результаты получены у больных каплевидным псориазом. Так, из 6 пациентов у 5 регистрировалось полное исчезновение псориатических высыпаний, у 1 больного наблюдалось значительное улучшение.

Однако авторы не учитывали возможность спонтанной ремиссии каплевидного псориаза. А. Ozawa и соавт. провели ретроспективное многоцентровое исследование, основанное на анкетировании 385 пациентов с генерализованным пустулезным псориазом. Они сообщили, что тонзиллэктомия была эффективной лишь в 16,7% случаев.

R. Thorleifsdottir и соавт. опубликовали результаты проспективного исследования, проходившего в течение 2 лет, с участием 29 пациентов с хроническим псориазом, которые отмечали ухудшение состояния кожи после появления болей в горле. Пациенты были разделены на две группы: 1-я — 15 человек, которым была выполнена тонзиллэктомия, и 2-я (группа контроля) — 14 человек.

Помимо клинической картины авторы оценивали Т-клеточный ответ на короткие пептиды, полученные из эпидермальных кератиноцитов, и М-белок стрептококка. Из пациентов 1-й группы значительное улучшение или выздоровление наблюдалось у 13 (86%) больных. Выявлена выраженная корреляция между степенью клинического улучшения и снижением активированных Т-лимфоцитов.

В контрольной группе не наблюдалось соответствующих клинических и иммунологических изменений. S. Sigurdardottir и соавт. считают оправданным проведение тонзиллэктомии пациентам с ранним началом псориаза, каплевидным псориазом, резистентным к стандартной терапии, у которых ухудшение состояния кожи связано с обострениями хронического тонзиллита.

У данной категории больных после оперативного вмешательства может наступить длительная ремиссия. Некоторые авторы, основываясь на «кишечной» теории псориаза, отмечают эффективность назначения селективного кишечного антибиотика широкого спектра действия рифаксимина, особенно у детей и пациентов молодого возраста с небольшим сроком заболевания.

В заключение следует отметить, что успех лечения любого заболевания неясной этиологии, к которым, несомненно, относится и псориаз, зависит от наличия возможности воздействия на максимальное количество звеньев патогенеза.

Источник: http://www.vestnikdv.ru/jour/article/view/236/237
Категория: О псориазе 18.05.2018 Просмотров: 3917

  • Особенности заболевания
  • Клиническая картина
  • Первые признаки
  • Отличие от других патологий
  • Особенности терапии

Герпес – это хроническое заболевание, которое не поддается лечению. Патология развивается на фоне первичного заражения организма герпесвирусом. Заболевание проявляет себя в виде характерных папул, возникающих в основном в месте, через которое произошло инфицирование. При этом герпес в горле у ребенка встречает реже, чем другие формы патологии.

Особенности заболевания

Герпесная инфекция после проникновения в организм внедряется в ДНК нервной системы. Первичное заражение часто не вызывает никаких симптомов. Вирусный герпес активизируется только на фоне снижения иммунной защиты.

Согласно статистическим данным, примерно 90% населения планеты являются носителями этой инфекции. Вирус герпеса заражает организм человека при бытовых и интимных контактах. Он проникает через кожу или слизистую оболочку. Инфицирование ребенка происходит в основном при поцелуях.

ГерпесОбычно симптомы проявляются:

  • на губах;
  • в полости рта;
  • носоглотке;
  • на половых органах.

Герпес в горле у ребенка возникает на фоне осложненного течения основного заболевания. Он локализуется на миндалинах и других областях ротовой полости. Поэтому важно при наличии герпеса в горле у ребенка знать, как лечить патологию. Такой тип заболевания встречается примерно у 1% пациентов. Лечение этой формы патологического процесса затруднено отсутствием возможности применения традиционных лекарств (мазей, кремов).

Герпес у детей впервые возникает обычно в возрасте 2-3 года. Это происходит потому, что к указанному возрасту иммунитет, переданный ребенку от матери, истощается, но организм еще не успел выработать необходимые антитела к инфекции. В подобных обстоятельствах вирус герпеса протекает тяжело.

Рецидивы патологии возникают при наличии следующих факторов:

  • Простуда у ребенкадефицит витаминов;
  • переохлаждение организма;
  • травмы слизистой оболочки ротовой полости;
  • простудные и другие патологии;
  • неправильное питание;
  • стрессы и переутомление;
  • заболевания органов пищеварительной системы.

Герпес в горле у детей чаще возникает до 7-8 лет. В дальнейшем иммунная система самостоятельно справляется с инфекцией, предупреждая развитие особо тяжелых форм. Герпес на горле характеризуется сходной со многими другими заболеваниями клинической картиной. Поэтому перед тем, как начинать лечение, необходимо провести дифференциальную диагностику.

От эффективности выбранной терапии зависит характер и частота возникновения рецидивов заболевания. Лечение, проведенное сразу после появления первых признаков патологии, исключает вероятность тяжелого течения патологии при повторном ее проявлении. В случае, если рецидивы встречаются чаще 2-3 раз за год, то ребенка следует отвести на обследование к врачу. Этот признак указывает на отсутствие стойкого специфического иммунитета, а также на снижение реактивности организма.

к содержанию ↑

Клиническая картина

Характерным признаком герпеса горла у ребенка являются пузырьки (везикулы), которые формируются на поверхности слизистой оболочки. Чаще они локализуются в районе миндалин или на небе. Эти пузырьки заполнены желтоватой жидкостью, представляющей собой лимфу. В редких случаях их содержимое включает кровяные сгустки.

Герпес Каждая везикула окружена красной, воспаленной тканью. Все герпетические высыпания локализуются строго в определенной области. Причем при очередном рецидиве патологии они появляются в том же месте. Такая локализация обусловлена тем, что вирус на фоне ослабленного иммунитета «спускается» по нервным волокнам к той точке, через которую произошло заражение.

Крайне не рекомендуется прокалывать везикулу. В ее жидкости содержится вирусная инфекция в высокой концентрации, которая после вскрытия пузырька распространяется на здоровые ткани. Это может привести к заражению внутренних органов герпесвирусом, что лечить будет еще сложнее.

к содержанию ↑

Первые признаки

Клиническая картина на начальной стадии развития патологического процесса характеризуется симптомами, свойственными ОРВИ. У детей отмечаются:

  • Высокая температура у ребенкарезкое повышение температуры тела, иногда доходящей до 40 градусов;
  • болевые ощущения в горле, усиливающие при сглатывании;
  • покраснение слизистой оболочки;
  • активное слюноотделение.

Первые везикулы образуются спустя 2-3 дня после появления указанных симптомов. Нередко дети отказывают от еды, так как из-за сильной боли не могут проглатывать пищу. По мере развития герпеса первоначальные клинические признаки дополняются следующими явлениями:

  • повышенная плаксивость;
  • вялость, сонливость;
  • увеличение лимфатических узлов, расположенных под нижней челюстью;
  • болевые ощущения при пальпации лимфоузлов;
  • приступы тошноты и головной боли.

к содержанию ↑

Отличие от других патологий

Примерно через 2-5 дней после появления везикулы самовскрываются. На их месте возникают язвы, характеризующиеся интенсивной болезненностью. Кожа в месте поражения приобретает алый оттенок. Полное восстановление слизистой оболочки наблюдается спустя две недели после рецидива патологии.

Выше было отмечено, что лечение герпеса необходимо проводить только после всесторонней диагностики пациента. Это заболевание характеризуется симптоматикой, схожей с проявлениями следующих патологий:

  • Кандидозная ангинагерпетическая ангина;
  • кандидоз, вызванный грибковой инфекцией;
  • различные стоматиты;
  • герпетический ларингит.

Герпетическая ангина развивается на фоне заражения организма кишечным энтеровирусом Коксаки. Это заболевание сопровождается появлением на слизистой оболочке волдырей, имеющих желтый оттенок.

Отличить кандидозы от герпеса в горле можно путем внешнего осмотра ротовой полости. При первом заболевании слизистая оболочка покрывается белым или серым налетом, который при отделении оставляет после себя кровоточащие язвы. Аналогичным образом проявляют себя стоматиты. Причем они часто развиваются на фоне реактивации герперовируса.

Сложнее отличить между собой обычный герпес и ларингит, возникающий вследствие осложненного течения первой патологии. Оба заболевания характеризуются появлением в области поражения везикул. Единственное различие между ними заключается в том, что при герпетическом ларингите эти новообразования имеют достаточно крупный размер. Кроме того, они отстоят друг от друга на значительном расстоянии.

к содержанию ↑

Особенности терапии

Чтобы определить, как лечить герпес в горле у своего ребенка, необходимо провести дифференциальную диагностику. Она предусматривает выполнение следующих мероприятий:

  • Анализ кровивнешний осмотр пораженной зоны и сбор информации о текущем состоянии пациента;
  • анализ крови и мочи;
  • лабораторный анализ соскобов, взятых со слизистой оболочки ротовой полости.

Последний метод позволяет установить истинного возбудителя патологии и исключить течение других заболеваний со сходной симптоматикой.

Лечение герпеса предусматривает:

  • изоляцию ребенка на период проведения терапии;
  • исключение стрессовых ситуаций, которые могут ухудшить состояние пациента;
  • прием жаропонижающих препаратов при высокой температуре;
  • переход на дробное питание;
  • отказ от потребления тяжелых продуктов в пользу пюреобразной и жидкой пищи.

Лечение герпеса в горле нельзя проводить при помощи антибиотиков. Эти препараты не способны подавить активность вируса. При длительном приеме антибиотиков они подрывают иммунитет, вследствие чего состояние пациента существенно ухудшается.

Схема лечения обычно такая:

  1. Основу терапии герперовируса, проявляющегося на горле у детей, составляют препараты Ацикловир и Валацикловир. Они применяются в виде таблеток, однако в тяжелых случаях лекарственные вещества вводятся внутривенно.
  2. Важно в лечении герпеса проводить иммунотерапию. Она предусматривает применение: Интерферона в виде свечей, индукторов интерферона (Амиксин, Кагоцел).
  3. СептолетеДля устранения симптомов заболевания назначаются антисептические препараты (спреи и жидкости для полоскания) типа Гексорала и Септолете. Важно отметить, что эти лекарства способны подавить течение воспалительного процесса и болезненность. Но они не излечивают заболевание.
  4. Нормализовать температуру тела и устранить болевой синдром удается посредством применения: Нурофена, Нимесулида, Парацетамола и других лекарств со сходными свойствами.
  5. В случае выявления отека горла показано применение антигистаминных препаратов (Кларитин).

При герпесе нельзя ставить компрессы и использовать другие прогревающие средства. Они не только усилят течение патологии, но и приведут к возникновению ожогов на слизистой оболочке.

Герпес является хроническим заболеванием, которое рецидивирует на фоне ослабления иммунной защиты. Патология обычно проявляет себя на коже или в ротовой полости, но в случае тяжелого течения она затрагивает горло и миндалины. В лечении герпеса применяется комплекс препаратов, которые подавляют активность вируса и устраняют симптомы болезни.

Adblock
detector